DEFINITION DE LA GOUTTE
La goutte est liée à des dépôts tissulaires d’urate de sodium du fait d’une anomalie du métabolisme de l’acide urique. Sa traduction est essentiellement articulaire et rénale.
INFORMATIONS SUR LA GOUTTE
– Elle est fréquente,
– Elle se voit essentiellement chez l’homme (90% des cas) et ne survient chez la femme qu’après la ménopause,
– Elle se voit le plus souvent entre 30 et 50 ans chez l’homme qu’elle ne concerne jamais avant la puberté.
– Habituellement, il s’agit d’une goutte primitive , favorisée dans son expression par la suralimentation, voire des médicaments (diurétiques, …).
Parfois il s’agit d’une goutte secondaire à :
Une insuffisance rénale,
Une hémopathie (syndrome myéloprolifératif, leucémie),
Un saturnisme
La prise de médicaments (diurétiques thiazidiques, ciclosporine A, pyrazinamide).
LES CAUSES DE LA GOUTTE ?
1) La surcharge urique est essentiellement liée dans la goutte primitive à une exagération de la synthèse endogène des purines, dont l’acide urique est le catabolite ultime.
En effet, parmi les autres facteurs susceptibles d’ accroître le ‘pool » de l’acide urique, l’exagération du catabolisme tissulaire n’intervient pas, tandis que l’augmentation des apports puriniques alimentaires et la diminution de l’élimination rénale ne jouent qu’un rôle accessoire ou occasionnel.
2) Les raisons de cet « emballement » de la synthèse endogène de l’acide urique demeurent mal précisées.
L’acide urique provient du métabolisme des nucléotides. La première étape de la dégradation des nucléoprotéines est réglée par la phosphoribosyl pyrophosphate synthétase (PRPP synthétase). Puis les nucléotides sont transformés en nucléosides, eux mêmes métabolisés en acide urique. L’acide urique provient de la xanthine grâce à la xanthine oxydase. Les purines peuvent être reconverties en nucléotides, en particulier par l’hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase (HGPRT).
Le mécanisme exact du dérèglement métabolique dans la goutte habituelle primitive de l’adulte demeure inconnu bien que l’on suppose une anomalie enzymatique. Par contre des gouttes enzymopathiques sont connues : le déficit en HGPRT conduit à une forme exceptionnelle de goutte qui se voit chez le nourrisson (syndrome de LESCH et NYHAN); et plus rarement d’autres perturbations sont décrites comme l’hyperactivité de la PRPP synthétase.
ETUDE CLINIQUE SUR LA GOUTTE
La goutte se traduit par des manifestations aiguës et des manifestations chroniques qu’il faut étudier séparément.
La goutte aiguë
Traduction initiale de la maladie, la goutte aiguë se traduit par des crises douloureuses et fluxionnaires qui :
* surviennent parfois dans des conditions particulières,
* sont parfois annoncées par des prodromes,
* siègent habituellement au gros orteil,
* mais peuvent se voir en d’autres jointures,
* et parfois même en dehors des articulations.
1) – Conditions de survenue
Elle survient souvent sans cause apparente, mais parfois après un écart de régime, un surmenage, un traumatisme, une intervention chirurgicale, ou la prise de certains médicaments (diurétiques thiazidiques …).
2) – Les prodromes
Ils sont inconstants :
* Généraux : malaises, température sub-fébrile,
* Viscéraux : insomnie, irritabilité, constipation, anorexie, dysurie, coliques néphrétiques.
* Locaux : picotements, gonflement des veines.
3) – La crise du gros orteil
C’est la manifestation la plus typique. C’est le mode de début de la maladie 2 fois sur 3. Elle intéresse la première articulation métatarso-phalangienne.
a) La crise typique
Le début est brusque (souvent au milieu de la nuit), par des douleurs intenses, à type d’arrachement, de broiement, entraînant une hyperesthésie cutanée rendant très douloureux et insupportable le contact des draps ou l’examen local et s’accompagnant d’une véritable impotence empêchant le malade de se lever.
Les signes inflammatoires locaux sont intenses avec :
aspect rouge pivoine, luisant,
augmentation de la chaleur locale,
oedème local important avec turgescence veineuse.
